Синдром Гийена-Барре

• вирусной природы (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр)

• бактериальной природы (вызванной Campylobacter jejuni)

•после травм периферических нервов

•при клещевом боррелиоле (болезнь Лайма)

Оглавление:

•системной красной волчанке

• демиелинизирующий вариант заболевания (более распространенный)

• аксональный вариант заболевания

•нарастающий в течение нескольких дней или недель (в среднем 7 – 15 дней) относительно симметричный вялый тетрапарез — слабость в руках и ногах с низким мышечным тонусом и низкими сухожильными рефлексами

•тетрапарез вначале чаще вовлекает проксимальные отделы ног, что проявляется затруднением при подъеме по лестнице или вставании со стула

•лишь через несколько часов или дней вовлекаются руки — «восходящий паралич»

•Парез в первую очередь развивается в руках («нисходящий паралич»).

•Парез развивается в руках и ногах одновременно.

•Руки остаются интактными в течение заболевания (парапаретический вариант синдрома).

•Вначале паралич односторонний, но через некоторое время обязательно присоединяется поражение другой стороны.

• легкую степень заболевания — может пройти более 5 м без посторонней помощи

• среднюю степень заболевания — отмечаются умеренные парезы (больной не может уверенно ходить без поддержки или не может пройти самостоятельно более 5 м), болевой синдром и нарушения чувствительности

• тяжелую степень заболевания — считаются случаи, сопровождающиеся параличами или грубыми парезами конечностей нередко с дыхательными нарушениями

Фаза нарастания симптоматики в течение 7 – 15 дней сменяется фазой плато (стабилизации процесса), продолжительностью 2 – 4 недели, а затем начинается восстановление , длящееся от нескольких недель до месяцев (иногда до 1 – 2 лет).

•Грубые остаточные парезы конечностей и нарушения чувствительности сохраняются у 5 – 15% больных.

•В 5 – 10% случаев синдром рецидивирует, часто после завершения курса лечения, или же провоцируется респираторной или кишечной инфекцией.

• чувствительные нарушения , как правило, выражены умеренно и представлены парестезиями, гипалгезиями (сниженной чувствительностью), гиперестезией (повышенной чувствительностью) в дистальных отделах конечностей по типу «носков и перчаток», иногда легкими нарушениями глубокой чувствительности, болями в мышцах плечевого и тазового пояса, спине, корешковыми болями, симптомами натяжения (могут сохраняться и на фоне регресса паралича).

• миалгии обычно стихают спонтанно через неделю

• при восходящем направлении развития парез захватывает мышцы

ног, рук, туловища

краниальную мускулатуру, в основном: мимическую (характерно двустороннее поражение лицевых нервов)

бульбарную с развитием афонии — потери звучности голоса, дизартрии — нарушения речи, дисфагии -нарушения глотания вплоть до афагии — невозможности глотать

реже наружные мышцы глаз — парез отведения глазного яблока

• могут вовлекаться сгибатели шеи и мышц, поднимающих плечи, слабость межреберных мышц и диафрагмы с развитием дыхательной недостаточности.

• характерными являются одышка при напряжении, укорочение дыхания, затрудненное глотание, нарушения речи.

• у всех больных отмечается выпадение или резкое угнетение глубоких сухожильных рефлексов, степень которого может не соответствовать тяжести паралича

• также развивается мышечная гипотония и гипотрофии (в позднем периоде)

• вегетативные нарушения в остром периоде возникают более чем в половине случаев заболевания, и нередко являются причиной летального исхода; наблюдаются нарушение потоотделения, парез кишечника, повышение или падение АД, ортостатическая гипотензия, тахикардия или брадикардия, суправентрикулярные, вентрикулярные аритмии, остановка сердца.

•учащение дыхания (тахипноэ)

•выступание пота на лбу

•необходимость делать паузы для вдоха во время разговора

•тахикардия при форсированном дыхании

•также при парезе бульбарной мускулатуры возможно развитие нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения глотания (с развитием аспирации) и речи

•моторной атаксией — нарушением походки и атаксией (расстройством координации) мышц туловища

•офтальмоплегией с вовлечением наружных, реже внутренних мышц глаза

•типична сохранность мышечной силы

•обычно заканчивается полным или частичным восстановлением в течение недель или месяцев

•редко в тяжелых случаях могут присоединяться тетрапарез, паралич дыхательных мышц

•быстрым началом с выраженных нарушений чувствительности и арефлексией, быстро вовлекающих конечности и имеющих симметричный характер

•сенситивной атаксией (нарушениями координации движений)

•прогноз чаще благоприятный

•Тесно связана с кишечной инфекцией вызываемой C. jejuni, при чем около 70% серопозитивны на C. jejuni.

•Клинически проявляется: чисто двигательными нарушениями: нарастающим парезом восходящего типа.

•Диагностируется по данным электромиографии за чисто двигательную аксонопатию.

•Для этого типа характерна более высокая пропорция больных детского возраста.

•В большинстве случаев прогноз благоприятный.

•Обычно представлена быстро развивающимся и грубым тетрапарезом с длительным и плохим восстановлением.

•Также, как острая моторная аксональная полиневропатия, связана с диареей, вызванной C. Jejuni.

•Протекает без значительных двигательных или чувствительных нарушений.

•Нарушения функции вегетативной нервной системы проявляются:

тяжелой постуральной гипотензией

пониженным слюно- и слезоотделением

Характеризуется изолированной слабостью в лицевых, ротоглоточных, шейных мышцах и мышцах верхних конечностей без вовлечения нижних конечностей.

Проявляется вовлечением в патологический процесс только черепных нервов.

•Парезы и параличи в конечностях, шее.

•Стойкие выпадения чувствительности.

•Тромбоз глубоких вен голени.

•У 5% больных в последующем развивается хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия с рецидивирующим или прогрессирующим течением, чувствительная к кортикостероидам.

•Смерть в результате дыхательной недостаточности, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, остановки сердца, сепсиса, синдрома респираторного дистресса, дисфункции автономной нервной системы.

•нарастающая мышечная слабость не менее чем в двух конечностях

•значительное снижение мышечной силы, вплоть до полного выпадения, сухожильных рефлексов

•снижение скорости проведения нервных импульсов по мышцам с формированием блока проведения при ЭМГ

•белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости

•прогрессирование заболевания не более чем в течение 4 недель

•начало восстановления черезнедели

•относительная симметричность симптоматики

•отсутствие выраженных нарушений чувствительности

•вовлечение черепных нервов (прежде всего двустороннее поражение лицевых нервов)

•отсутствие лихорадки в дебюте заболевания

•не характерность тазовых расстройств

(нейрогенных расстройств мочеиспускания)

•в течение 1-й недели заболевания содержание белка в спинномозговой жидкости остается нормальным

•начиная со 2 недели, выявляется белково-клеточная диссоциация — повышенное содержание белка при нормальном или слегка повышенном цитозе (не более 30 клеток в 1 мкл.)

•при более высоком цитозе следует искать иное заболевание

•на фоне высокого уровня белка возможно появление застойных сосков зрительных нервов

Позволяет выявить периферический характер поражения, а также дифференцировать демиелинизирующий и аксональный вариант заболевания.

• При демиелинизирующем варианте заболевание характеризуется: снижением амплитуды М-ответа на фоне признаков демиелинизации нервных волокон — снижения скорости проведения по двигательным волокнам более чем на 10% от нормальной, удлинения дистальной латенции, частичные блоки проведения.

• При аксональном варианте снижение амплитуды М-ответа выявляется на фоне нормальной скорости проведения по двигательным волокнам (либо снижения скорости, но не более чем на 10%), нормальной величины дистальной латенции и F-ответа.

•Имеет ограниченное диагностическое значение.

•Обычно не выполняется в качестве рутинного исследования.

•Исследуется в научных целях и может быть полезно в сложных, диагностически неясных случаях, в частности для диагностики острых аксональных поражений.

•Антитела к гликолипидам (ганглиозиду GM-1 и GQ1b) определяются в плазме крови у 60 – 70% больных в острой фазе заболевания.

•GM1-антитела часто находят при моторной аксональной невропатии, так и при острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (классическом варианте). Предшествующая кишечная инфекция, вызванная C. jejuni тесно связана с высокими титрами антител к GM-1.

•Антитела к GQ1b находят у больных синдромом Гийена-Барре с офтальмоплегией, включая больных синдромом Миллера-Фишера.

•опухоли и сосудистые миелопатии спинного мозга

•стволовой или спинальный инсульт

•полиневропатия «критических состояний»

• неспецифическая — поддерживающая терапия

• специфическая — терапия плазмаферезом или пульс-терапия иммуноглобулином класса G.

• проводят почасовой мониторинг ЖЕЛ, газов крови, содержание электролитов крови, сердечного ритма, артериального давления, состояния бульбарной мускулатуры (появление и нарастание нарушения глотания, не приносящего облегчения кашля, осиплости голоса, нарушения речи)

• при бульбарном параличе с нарушениями глотания, поперхиванием, выливанием питья через нос показано введение назогастрального зонда, а нередко и интубация (для профилактики аспирации и аспирационной пневмонии)

• показана интубация трахеи с проведением ИВЛ при развитии дыхательной недостаточности, если ЖЕЛ опускается ниже 12 – 15 мл/кг, а при бульбарном параличе и нарушениях глотания и речи ниже 15 – 18 мл/кг.

• при отсутствии тенденции к восстановлению спонтанного дыхания в течение 2-х недель проводят трахеостомию

Внутривенная пульс-терапия иммуноглобулином (IgG, препараты – октагам, сандоглобулин, интраглобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный) показана больным, которые не способны пройти больше 5 м без посторонней помощи, или более тяжелым (с параличами, нарушениями дыхания и глотания) пациентам, с максимальной эффективностью препарата при начале терапии в сроки не позднее 2 – 4 недель от начала заболевания. Вводится внутривенно в дозе 0,4 г/кг/сут в течение 5 суток (суммарная курсовая доза 2 г/кг или около 140 г). Альтернативная схема введения той же курсовой дозы: 1 г/кг/сут в два ведения в течение двух дней. Его применение ограничивается высокой стоимостью.

Плазмаферез, назначаемый в фазе прогрессирования заболевания (приблизительно в первые две недели) почти вдвое ускоряет процесс восстановления и уменьшает остаточный дефект. Назначается в среднетяжелых и тяжелых случаях по схеме 4 – 6 сеансов через день, с обменом 50 мл/кг за сеанс (не менеемл плазмы на кг массы тела), всего за курс суммарно 200 – 250 мл/кг (не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс). В легких случаях и фазе восстановления плазмаферез не показан. Плазмаферез показал достаточно высокую эффективность при назначении тяжелым больным, при начале терапии в срок более 30 дней от начала заболевания.

•применяют перорально антикоагулянты непрямого действия фенилин или варфарин в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или фраксипарин (надропарин) 0,3 мл. п/краза/сут., или сулодексид (вессел Дуэ Ф) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день

•профилактику проводят до того времени, как больной начнет вставать с постели

•если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме

•также применяют бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра (или используют чулки с градуированной компрессией) и приподнимание ног на 10-15

•показана пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день

•закапывание глазных капель

•повязка на глаза на ночь

•для этого проводят пассивные упражнения 1 – 2 раза в день

•обеспечивают правильное положение в постели — удобная постель, опоры для стоп

•проводят массаж конечностей

•в последующем подключают активную лечебную физкультуру

•менять положение в постели каждые 2 часа

•протирать кожу специальными составами

•использовать противопролежневые матрасы

•максимально ранняя мобилизация пациента

•показан массаж (поколачивание и вибрация с одновременным поворотом тела в положении лежа) каждые 2 ч в течение дня.

•в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов — изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин

•при недостаточности эффекта в сочетании с кортикостероидами: преднизолон 120 – 150 мг., дексазон 8 – 12 мг

•при недостаточности указанных средств применяют вазопрессоры: допамин (50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического растворара натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин), или норадреналин, или мезатон

•быстрое прогрессирование заболевания в начальной фазе

•развитие острой дыхательной недостаточности с необходимостью проведения ИВЛ

•анамнестические указания на кишечную инфекцию, вызванную C. jejuni

В дальнейшем проводят иммунизации, если для этого есть соответствующие обоснования их необходимости.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=742

Полирадикулоневрит или синдром Гийена-Барре

Сегодня речь пойдет о таком серьезном неврологическом заболевании как полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре) – это патологическое поражение корешков спинного мозга. Более легкими формами заболевания являются полиневрит и полинейропатия. В таком случае болезнью поражаются лишь периферические нервные окончания, не затрагивая мозг.

Причины возникновения синдрома Гийена-Барре

Первоначально считалось, что развитие полирадикулоневрита провоцирует вирус. Однако экспериментальных доказательств этого факта не было найдено. Современные врачи склоняются к тому, болезнь в основном имеет аллергическую основу. Считают, что под влиянием проникшего в организм возбудителя, чаще вирусного, формируется промежуточный аллерген, который провоцирует развитие иммунопатологических реакций быстрого или замедленного типа.

Также риск развития патологии может повыситься если:

  • вы перенесли бруцеллез, лепру и другие инфекционные болезни со схожей природой;
  • имело место токсическое поражение солями тяжелых металлов, лекарственными препаратами, опасными органическими веществами;
  • вы страдаете заболеваниями, которые влияют на процесс метаболизма: диабет, острая порфирия, авитаминозы;
  • имеет место генетическая предрасположенность (наследственность);
  • обнаружена опухоль;
  • вы страдаете от коллагенозов.

Симптомы полирадикулоневрита

На ранних стадиях заболевание характеризируется общим недомоганием слабостью, возможно повышение температуры, но это не обязательный признак. Также больной ощущает ноющие боли в руках, ногах, пояснице. Они могут носить опоясывающий характер. Такое состояние сохраняется в течении 1-2 недель.

По мере прогрессирования полирадикулоневрит может развиваться в двух направлениях: поражение двигательных и поражение чувствительных волокон периферических нервов. В первом случае диагностируются вялотекущие симметрические параличи (левая рука и нога, права рука и нога, ноги, руки) и разного рода атрофии, снижение сухожильных рефлексов.

Во втором случае речь идет о нарушениях чувствительности (снижение, полное исчезновение) в пальцах и кистях рук, пятках и стопах.

Кроме того, к симптомам болезни относят: боль при пальпации нервных окончаний, избыточная потливость рук и ладоней, похолодания конечностей, трофические нарушения кожи и ногтей.

Степени тяжести заболевания

В зависимости от степени тяжести протекания недуга выделяется: легкая, средней тяжести и тяжелая форма.

При легкой форме наблюдаются: боль в спине и конечностях, легкие парезы стоп.

Болезнь средней тяжести характеризуется дистальным тетрапарезом (нарушением движений обоих рук и ног) или парапарезом ног (нарушение движений в нижних конечностях).

Тяжелая форма отличается глубокими и обширными параличами, нарушением дыхания, бульбарный синдром (паралич мышц лица и языка).

Если рассматривать этапы протекания заболевания, то выделяют:

  • острый период, во время которого симптомы патологии нарастают. В среднем он длиться 2-4 недели;
  • период стабилизации длится около 2 недель;
  • восстановительный период не имеет четко ограниченных сроков и зависит от тяжести заболевания, общего состояния здоровья больного. Кроме того, в этот период возможны рецидивы, которые возникают под воздействием внешних инфекций, физических перегрузок, переохлаждений.

Диагностика полирадикулоневрита

Для установления точного диагноза проводится анализ цереброспинальной жидкости. Также назначается прохождение ЭМГ (электромиография). При наличии полирадикулоневрита обследование будет показывать замедление проведения нервных импульсов, блокада проведения и десинхронизация двигательных единиц и выявленных потенциалов. Также ЭМГ позволяет исключить наличие таких болезней как: полиомиелит, миелит, полиневрит.

Лечение полирадикулоневрита

В острый период очень важно обеспечить для больного максимальный покой и полноценное питание. Для лечения используются глюкокортикоиды, дозировка которых снижается по мере ослабления симптомов. Также терапевтический курс включает прием:
  • антигистаминных средств;
  • противовоспалительных препаратов (для снижения болевых ощущений);
  • дегидратирующих препаратов;
  • витаминов группы В (особенно Bi и Вб);
  • ноотропных препаратов.

В зависимости от тяжести состояния больного, врачи рекомендуют делать пассивные щадящие движения в пораженных конечностях.

В период стабилизации назначаются курсы массажа и лечебной физкультуры, тепловая терапия (шерсть, парафин), а также прием препаратов для улучшения микроциркуляции.

Не редко используются физиотерапевтические процедуры такие как УВЧ, электрофорез новокаина (при выраженном болевом синдроме), диадинамические токи и электростимуляцию мышц (только в период стабилизации).

После завершения реабилитационного периода рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Как правило, при правильном лечении полирадикулоневрит исчезает бесследно. Однако при быстром и крайне остром развитии заболевания может наблюдаться прогрессирующий паралич ног, затем туловища и рук, головы, что может привести к летальному исходу. Вот почему очень важно во время обратиться за медицинской помощью. Начинайте беречь свое здоровье сами!

Источник: http://grizhy.ru/radikulit/poliradikulonevrit/

Симптомы и лечение полирадикулоневрита

Полирадикулоневрит – остро развивающее заболевание периферической нервной системы, характеризующееся разрушением миелиновой оболочки нервных волокон и проявляющееся в виде мышечной слабости, онемения конечностей и вялых параличей (результат поражения спинномозговых корешков, спинальных и черепных нервных стволов).

Синдром Гийена-Барре– это отдельная форма полирадикулоневрита, характерной чертой которой является арефлексия (отсутствие рефлексов), вызванная повреждением большого числа нервов вследствие аутоиммунной атаки.

Иммунитет при этот расценивает собственные ткани как чужеродные и вырабатывает против них антитела. Таким образом, разрушается оболочка собственных нервных клеток.

Причины и факторы риска

Причина заболевания кроется в аутоиммунной реакции: иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку собственных нервных клеток.

У большинства пациентов симптомы синдрома Гийена-Барре начинают проявляться через несколько дней или недель после операции, попадания инфекции или вакцинации.

Разрушение нервных оболочек приводит к нарушению проведения нервных импульсов. Что является причиной такой аутоиммунной реакции, до конца не выяснено.

Развитию реакции, предположительно, способствуют следующие факторы:

  1. Кампилобактериоз (острое инфекционное кишечное заболевание). Инфекция вызывает у детей и взрослых диарею. Через несколько недель возможно развитие синдрома.
  2. Герпесные инфекции: цитомегаловирус, поражающий все клетки организма (при наблюдении под микроскопом пораженные клетки увеличены и выглядят, как глаз совы).
  3. Вирус Эпштейна-Барр, вызывающий воспаление миндалин и увеличение лимфоузлов.
  4. Наследственный фактор. Если патология встречалась в роду, пациент автоматически попадает в группу риска (незначительные травмы головы или инфекционные заболевания могут спровоцировать развитие заболевания).

Среди других причин отмечаются:

  • аллергические реакции;
  • вакцинация от дифтерии или полиомиелита;
  • перенесение сложных операций или химиотерапии.

Клиническая картина

Заболевание проявляется в виде симметричной мышечной слабости (вялый парез), которая сначала затрагивает проксимальные отделы мышц нижних конечностей.

Уже через несколько часов или дней парез мышечная слабость распространяется на руки. Состояние часто сопровождается онемением пальцев стоп и кистей.

Слабость может возникать сначала в руках или и в руках, и в ногах сразу. В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка (со второй недели заболевания).

При тяжелой форме возникают параличи дыхательных и черепно-мозговых мышцы – в основном мимических и бульбарных. Отмечаются боли в спине и плечевом поясе.

Пациенты, страдающие от сахарного диабета, предрасположены к образованию пролежней.

Заболевание часто сопровождают выраженные вегетативные расстройства:

  • повышение или понижение артериального давления;
  • ортостатический коллапс;
  • синусовая тахикардия;
  • нарушение сердечного ритма;
  • задержка мочеиспускания.

Симптоматика стабилизируется после достижения пика (фаза нарастания длится от двух до четырех недель), после чего начинается восстановление (длится от нескольких недель до двух лет).

Смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности, вызванной параличом дыхательного центра, воспаления легких, тромбоэмболии легочных артерий, сепсиса, остановки сердца.

Современные методы интенсивной терапии снизили показатель смертности до 5%.

Основные симптомы при полирадикулоневрите Гийена-Барре:

  • мышечная слабость, развивающаяся сначала в конечностях и поражающая позже дыхательную мускулатуру;
  • неспособность самостоятельного дыхания (развивается у трети пациентов);
  • нарушение глотания, больной давится жидкой и твердой пищей;
  • болезненные ощущения в спине, тазу, руках и ногах, характер болей тянущий, продолжительный, боли плохо поддаются лечению;
  • онемение конечностей, чувство покалывания в кистях и стопах;
  • нарушение сердечного ритма, скачки артериального давления;
  • временное недержание мочи (до трех дней);
  • раздвоение в глазах, косоглазие;
  • шаткая походка, плохая координация движений.

Каузалгия — симптом, характеризующийся появлением жгучей боли в месте повреждения периферических нервов. Методы терапии, которые предлагает современная медицина можно изучить в материале.

Диагностические методы

Комплекс диагностических мероприятий включает:

  1. Анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания. Врач расспрашивает, как давно стали проявляться мышечная слабость, нарушение дыхания, онемение конечностей, нарушение походки. Узнает, что предшествовало перечисленным симптомам (диарея, простудное заболевание, вакцинация за несколько недель до появления признаков нарушения).
  2. Неврологический осмотр.Врач дает оценку силе мышц конечностей, исследует рефлексы (заболеванию свойственна арефлексия), оценивает чувствительность (определяет области с ощущением онемения и покалывания), оценивает функцию тазовых органов (отмечается нарушение мочеиспускания), оценивает работу мозжечка (шаткость в положении стоя с вытянутыми руками и закрытыми глазами), изучает движение глаз (при нарушении возможно полное отсутствие двигательной активности глаз). Помимо этого проводятся вегетативные пробы (с целью определения степени поражения нервов), оценивается реакция сердца на резкое вставание и физические нагрузки, оценивается глотательная функция.
  3. Анализ крови предполагает выявление антител к миелину и обнаружение признаков воспаления (скорость оседания эритроцитов, количество лейкоцитов).
  4. Люмбальная пункция. Пункция делается специальной иглой. Через кожу спины осуществляется прокол субарахноидального пространства спинного мозга на уровне поясницы. Забирается 1-2 мл спинномозговой жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге. Производится подсчет количества кровяных клеток, белка и наличия антител в спинномозговой жидкости.
  5. Электронейромиография дает возможность оценить возбудимость мышц и проведение нервного импульса по нервам. При заболевании проводимость импульса замедляется, обнаруживаются признаки повреждения миелина или отростков нервных клеток. При повреждении отростков восстановление протекает гораздо труднее.
  6. Консультация иммунолога.

Методы и задачи лечения

Синдром Гийена-Барре – тяжелое нарушение, требующее немедленной госпитализации. Необходимость экстренных мер вызвана стремительным ухудшением состояния больного.

Постановка правильного диагноза крайне важна, так как чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на положительный результат.

За пациентом осуществляется тщательное наблюдение: при необходимости подключается аппарат искусственного дыхания.

Медсестры осуществляют меры, направленные на предотвращение пролежней и травм: используют мягкие матрацы, каждые два часа переворачивают пациента. Для предотвращения атрофии мышц назначается физиотерапия.

Если диагноз подтверждается, больному проводят плазмаферез (удаление из крови токсичных веществ) или введение иммуноглобулина.

Реабилитация

Болезнь затрагивает не только нейроны, но и околокостные мышцы, поэтому многих пациентам приходится заново учиться ходить, держать в руках предметы и т. д.

Для восстановления работы осуществляют следующие меры:

  • лечебный массаж, растирания;
  • физиотерапия;
  • электрофорез;
  • расслабляющие ванны, контрастный душ;
  • радоновые ванны;
  • аппликации с пчелиным воском;
  • ЛФК.

В период восстановления нужно соблюдать оздоровительную диету и принимать витаминные комплексы. Организму необходимы большие дозы витамина В, калия, кальция и магния.

Пациенты, перенесшие подобное заболевание, остаются на учете у невролога. Периодические проводится профилактическое обследование с целью выявления предпосылок для рецидива.

Осложнения и прогноз

Возможен летательный исход вследствие остановки сердца или дыхательной недостаточности.

70% больных полностью восстанавливаются, у 15% остаются выраженные остаточные параличи. В 5% заболевание возникает повторно, и формируется хроническая рецидивирующая полиневропатия.

У 30% больных (чаще у детей) наблюдается остаточная слабость на протяжении последующих трех лет.

Если лечебные меры приняты вовремя, состояние пациента может улучшиться за несколько недель. В противном случае процесс выздоровления займет многие месяцы.

Вовремя начатая терапия способна вернуть человека к полноценному существованию, а именно – к способности самостоятельно себя обслуживать и возможности вести активный образ жизни.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/infekcii/poliradikulonevrit.html

Синдром Гийена-Барре (острый полирадикулит)

17 февраля 2013

Синдром Гийена-Барре (другое название острый полирадикулит) — это острая воспалительная полирадикулоневропатия, которая проявляется расстройствами вегетативного характера, вялыми парезами, нарушением чувствительности.

Вследствие этого заболевания человек пребывает в состоянии полной либо частичной обездвиженности. Постепенно, в процессе развития болезни человек теряет способность брать вещи руками, глотать, поднимать веки и др. Это заболевание является относительно редким. СГБ диагностируется во всех странах мира, проявляется и у взрослых, и у детей. Чаще развивается у мужчин, однако значительной разницы количества случаев болезни у разных полов не фиксируется.

Причины

Первыми этот недуг описали в 1916 г. невропатологи из Франции Г. Гийеном и Дж. Барре, по именам которых заболевание и было названо впоследствии. Но до сих пор нет точной информации о причинах его возникновения. В основном болезнь развивается как последствие ранее проявившейся у больного острой инфекции. Есть предположение о том, что заболевание провоцирует фильтрующийся вирус. Но все же большинство специалистов склонны считать, что синдром Гийена–Барре имеет аллергическую природу.

Болезнь считают аутоиммунным процессом, при котором развивается деструкция нервной ткани. Следовательно, иммунная система человека начинает «борьбу» с собственным организмом и вырабатывает антитела к некоторым молекулам оболочки нервов. Происходит поражение нервов и нервных корешков, которые находятся на стыке периферической и центральной нервных систем. При этом нет поражения головного и спинного мозга. Заболевание начинает развиваться под воздействием вирусов. В данном случае наиболее часто болезнь начинается с поражения организма цитомегаловирусом, вирусом Эпштайн-Барра, а также бактериями. Реакция иммунитета на проникновение чужеродного агента развивается при нормальном состоянии организма. Но в некоторых случаях проявляются сбои в реакции на собственные и чужие клетки. Как следствие, иммунитет борется против организма.

Симптомы

Симптомы синдрома Гийена-Барре изначально проявляются общей слабостью, а также повышением температуры тела до субфебрильной и болью в руках и ногах. Боль также может носить опоясывающий характер. Но все же отличительным признаком СГБ является четкое ощущение слабости мышц в конечностях. В дистальных отделах, как рук, так и ног, проявляются парестезии, в некоторых случаях они возникают также вокруг рта и в языке. Иногда отмечается слабость мышц лица и других нервов лица, а также вегетативные нарушения. Нарушения двигательного характера изначально проявляются в ногах, а позже – перемещаются и на руки. Иногда общий симптомокомплекс при данном синдроме напоминает признаки миопатии.

Если при развитии синдрома Гийена-Барре отмечаются поражения нервов бульбарной группы, то без своевременной дыхательной реанимации человек может погибнуть.

Ярко выражены также нарушения вегетативного характера, которые проявляются зябкостью и похолоданием дистальных отделов конечностей, явлением гипергидроза. При тяжелом развитии болезни иногда наблюдается нарушение тазовых функций, что проявляется задержкой мочеиспускания. Такой симптом, как правило, продолжается от 3 до 5 дней.

Острый полирадикулит, как правило, развивается на протяжении от двух до четырех недель, после чего состояние человека стабилизируется, и наступает улучшение состояния. Диагностируются не только острые формы заболевания, но и подострые, а также хронические. В большинстве случаев речь идет о благоприятном прогнозе, но иногда заболевание развивается по типу восходящего паралича Ландри, когда паралич распространяется на мышцы рук, туловища и бульбарную мускулатуру.

Диагностика

Чтобы исход был благоприятным, важно распознать недуг на ранних стадиях и своевременно начать его терапию. Изначально специалист обязательно проводит детальный расспрос, во время которого определяет, как происходило нарастание симптомов болезни, какие именно признаки проявлялись. Важным критерием для установления диагноза синдром Гийена-Барре считается мышечная слабость в руках и /или в ногах, имеющая прогрессирующий характер, а также сухожильная арефлексия.

Врач обязательно отмечает наличие симметричности поражения, нарушений чувствительности, поражения черепных нервов, вегетативных нарушений. Важным моментом также является отсутствие лихорадки в первые дни болезни. В процессе диагностики важно определить наличие типичной белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости. При проведении пункции отмечается высокая концентрация белка.

Полирадикулоневрит Гийена (Гийена-Барре) имеет некоторые признаки, сходные с симптомами других заболеваний. Его проявления важно отличать от ботулизма, миастении, паралича, который возникает как последствие приема антибиотиков. Также важно дифференцировать болезнь с поражениями спинного мозга и ствола головного мозга, поперечным миелитом, порфирийной полиневропатией и др. С этой целью проводятся лабораторные исследования, назначаются дополнительные методы обследования пациента. В частности, при подозрении на СГБ проводится исследование состава спинномозговой жидкости, электромиография. Если в спинномозговой жидкости имеет место высокий уровень белка после первой недели болезни, либо его содержание повышается и позже, то можно говорить о подозрении на синдром Гийена-Барре. Также исследуются особенности клеточного состава.

Лечение

Лечение болезни Гийена-Барре проводится сразу после установления диагноза. Эффективным методом терапии принято считать плазмаферез с введением внутривенно иммуноглобулина. Больным СГБ частично удаляется плазма крови, форменные элементы при этом возвращаются. Также в процессе лечения практикуется прием глюкокортикоидов (в частности, пациентам назначается преднизолон по 1–2 мк/кг в сутки), антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол), прием витаминов (преимущественно группы В). Также в комплексное лечение входит прием антихолинэстеразных препаратов (Прозерина, Галантамина).

В процессе терапии важно обеспечить качественный уход за пациентом, а также постоянно контролировать функции его сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ведь при тяжелом течении заболевания очень быстро может проявиться дыхательная недостаточность, и при отсутствии быстрого лечения возможен летальный исход. При уменьшении емкости легких или при проявлении бульбарных синдромов необходимо срочное проведение интубации или трахеотомии, чтобы обеспечить искусственную вентиляцию легких. В процессе ухода за больным следует, по крайней мере, один раз в два часа очень осторожно переворачивать больного в постели.

Если у больного есть признаки артериальной гипертензии, а также тахикардии, то приступы необходимо снимать с помощью антагонистов ионов кальция и бета-адреноблокаторов. Чтобы избежать подъема артериального давления, практикуется введение жидкости внутривенно, чтобы увеличить внутрисосудистый объем.

Если у него наблюдается острая задержка мочевыделения, то вследствие рефлекторных нарушений может колебаться пульс и артериальное давление. При таком развитии заболевания необходимо применять постоянный катетер.

Не менее важно обеспечить качественную восстановительную терапию в период, когда состояние человека улучшается. В это время пациенту показана лечебная физкультура, озокерит, массаж, парафин и др.

Если говорить о прогнозах, то восстановление нормального состояния здоровья без серьезных последствий наблюдается примерно у 80% людей, у которых была диагностирована полинейропатия Гийена-Барре. Однако следует учитывать, что при тяжелом течении заболевания восстановление также будет более длительным и сложным. Больные полностью выздоравливают и живут полной жизнью. Но все же на протяжении жизни переболевшие СГБ люди могут ощущать небольшую слабость в руках и ногах.

От тяжести недуга зависит также наличие или отсутствие остаточных явлений. Иногда восстановление происходит около 1,5-2 лет. Но случается и так, что восстановление не происходит, и человек тогда полностью зависит от помощи других людей. Такая картина наблюдается примерно в 5-8% случаев СГБ. По разным данным, смертность вследствие заболевания может составлять от 1 до 18%. Чаще всего люди погибают вследствие бронхопневмонии и респираторного дистресс-синдрома.

Источник: http://medside.ru/sindrom-giyena-barre-ostryiy-poliradikulit

Восходящий полирадикулоневрит гийена барре с бульбарными нарушениями

Острый первичный полирадикулоневрит Ландри—Гийена—Барре характеризуется острым развитием асимметричных вялых параличей, равномерно охватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, арефлексией, незначительной выраженностью сенсорных расстройств и белково-клеточной диссоциацией ликвора.

Часто имеет место восходящее распространение процесса с поражением респираторной и краниальной мускулатуры (главным образом мимической и бульбарной). Относительно нередки дистальные парестезии, но и в этих случаях сохраняется наиболее характерная черта данной формы полинейропатии — преимущественное поражение двигательных волокон.

Тазовые нарушения, как правило, отсутствуют, что служит одним из важнейших клинических критериев в дифференциальной диагностике двигательных полинейропатии и миелита. Острота развития вялых пара- или тетраплегий при синдроме Ландри — Гийена — Барре в прошлом постоянно давала повод предполагать у подобных больных полиомиелит.

В настоящее время благодаря вакцинации полиомиелит практически не встречается и поэтому отпала необходимость в обсуждении этого наиболее трудного аспекта дифференциального диагноза первичного полирадикулоневрита.

Сочетание быстроты развития болезни с избирательным поражением периферического мотонейрона резко отличает первичный полирадикулоневрит от других форм полинейропатии и дегенеративных спинальных процессов. Значительное повышение содержания белка в ликворе (нередко до 1°/00 и выше), лишь иногда сочетающееся с плеоцитозом, постоянно дает повод, несмотря на остроту развития болезни, к ошибочному предположению опухоли спинного мозга.

Однако, как правило, возможность объемного интравертебрального процесса легко исключается на основании обнаружения сегментарных дефектов как в пояснично-крестцовом, так и в шейном отделах спинного мозга. В начальных стадиях болезни при пояснично-крестцовой форме полирадикулоневрита важнейшее значение имеет выявление хотя бы минимальных дефектов шейного уровня (слабость, гипотрофия рук, выпадение отдельных рефлексов).

Коль скоро содержание белка в ликворе в нижних отделах подпаутинного пространства спинного мозга очень высоко (5—10%), а параличи ног относительно ограничены, дополнительным доводом против возможности опухоли служит обнаружение с помощью цистернального прокола значительного повышения содержание белка и над «спинальным очагом».

Вирусологическое обследование при первичном полирадикулоневрите неизменно дает негативный результат, а данные электронной микроскопии последних лет показали, что морфологической основой болезни служит элективная демиелинизация корешков спинного мозга при интактности в острой стадии болезни вещества мозга. В настоящее время достаточно обосновано отнесение синдрома Ландри — Гийена — Барре к нейроаллергическим заболеваниям.

Острый полирадикулоневрит протекает либо как самостоятельное идиопатическое страдание, либо является осложнением различных соматических болезней.

Для идиопатической формы весьма характерна доброкачественность исхода: при адекватной терапии выздоровление, даже при наличии на высоте болезни тетраплегии й бульбарного паралича, наблюдается примерно в 2/3 случаев. Последнее обстоятельство и дало основание Гийену и Барре назвать описанное ими заболевание как «острый излечимый полирадикулоневрит с белково-клеточной диссоциацией».

Среди симптоматических форм синдрома Ландри—Гийена—Барре специального упоминания — в рамках обсуждения неотложной терапии — заслуживает полинейропатия, осложняющий острую перемежающуюся порфирию. Заболевание характеризуется приступами жестоких болей в животе, приводящими обычно к ошибочному распознаванию острого заболевания органов брюшной полости или малого таза; как правило, на брюшной стенке больных обнаруживается несколько послеоперационных рубцов.

Вторым кардинальным симптомом, позволяющим диагностировать порфириновую полинейропатию, служит интенсивное темнокрасное окрашивание мочи («цвет портвейна или бургундского вина»), наступающее после недлительного ее стояния. Однако этот по-своему уникальный признак имеется не всегда. Окончательный диагноз устанавливают путем обнаружения в моче предшественников порфиринов (порфобилиноген, дельта-аминолевулиновая кислота). Обострение данной формы порфирии провоцируется приемами барбитуратов, сульфаниламидов, алкоголя.

Лечение полирадикулоневрита Ландри—Гийена—Барре. Средством выбора для лечения острого первичного полирадикулоневрита служат кортикосте-роидные гормоны (преднизолон до 50—100 мг/сутки). В острой стадии болезни необходимо тщательное наблюдение за больными в связи с опасностью развития паралича дыхательных мышц. Это же обстоятельство делает обязательным срочную госпитализацию всех больных с острым первичным полирадикулоневритом.

Кортикостероидные гормоны весьма эффективны и при порфириновой полинейропатии. Однако особое значение имеет парентеральное введение аденила (ампулы по 50 мг).

Источник: http://dommedika.com/nevrologia/poliradikulonevrit_giiena-barre.html

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ;

Полирадикулоневрит (инфекционный полиневрит, синдром Гийена — Барре, полиневрит с диплегией лицевых нервов, невраксит) — множественное заболевание периферических нервов и корешков спинального и краниального отделов нервной системы с выраженным болевым синдромом, нарушением чувствительности по периферическому типу, вялыми параличами конечностей, вегетативными расстройствами, связанными со спазмом сосудов и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменениями СМЖ в виде белково-клеточной диссоциации.

Дети болеют полирадикулоневритом не реже взрослых и встречается повсеместно.

Этиология. Полирадикулоневрит следует считать не нозологической единицей, а синдромом, возникающим на фоне или вследствие целого ряда инфекций как вирусной, так и бактериальной природы. Его связывают с гриппом, парагриппом, аденовирусной, энтеровирусной и герпетической инфекциями, отмечают после кори, эпидемического паротита, ветряной оспы, ревматизма. Полирадикулоневриты бактериально-аллергической природы возникают у детей, имеющих очаги хронической инфекции в организме (тонзиллит, гайморит, отит и т. д.).

Патогенез. В ответ на проникновение патогенного агента в организм ребенка происходит аллергическая реакция на уровне периферической нервной системы, нарушая ее функции.

Оживлению аутоиммунных процессов способствуют различные неблагоприятные факторы внешней среды, снижающие защитно-компенсаторные возможности организма, например охлаждение. Следует отметить, что аллергические реакции, связанные с вирусной инфекцией, отличаются от таковых при бактериальной инфекции, поэтому этиологическая расшифровка полирадикулоневрита всегда имеет практическое значение.

Патоморфология. Выраженные воспалительные и дегенеративные изменения наблюдают в межпозвоночных узлах, корешках и нервах, как спинальных, так и черепных. В корешках вначале отмечается отек, сопровождающийся проксимальной дегенерацией миелина, позже (най день) появляется лимфоидная периваскулярная инфильтрация, в дальнейшем — пролиферация леммоцитов. Выявляются изменения сосудистых элементов с резким набуханием эндотелия, воспалительной инфильтрацией стенок сосудов, распад миелина и резко выраженный фагоцитоз. Демиелинизация носит первичный характер по отношению к воспалительным явлениям.

Клиника. Клиническая картина полирадикулоневрита слагается из двигательных нарушений, изменений в рефлекторной, чувствительной и вегетативной сферах. Заболевание не отличается сезонностью и регистрируется в любое время года, чаще — в сырую и прохладную погоду. Развивается оно через 1-3 нед. после какого-либо подъема температуры, катаральных явлений, иногда кишечных расстройств или переохлаждения. Больше болеют мальчики. Заболевание начинается болевыми феноменами. Ребенок жалуется на боли в ногах, реже — в руках. Маленькие дети отказываются становиться на ноги, что заставляет подозревать параличи конечностей. Вначале боль возникает при движениях, потом становится интенсивнее, носит диффузный характер, и дети ищут щадящее положение, в котором неприятные ощущения могли бы исчезнуть или значительно уменьшиться. Объективно констатируют положительные симптомы натяжения (Ласега, Вассермана), Нери, болезненность точек Балле, периферических нервных стволов и корешков при пальпации. Характерна гипалгезия (иногда — гипералгезия) дистальных отделов конечностей по периферическому типу (по типу «чулок и перчаток»). Последнюю, как и расстройство мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей, находят у детей старшего возраста при распространенных полирадикулоневритах. Параличи и парезы вялые, симметричные, с преимущественной локализацией в дистальных отделах конечностей. Сухожильные рефлексы понижаются или исчезают, брюшные не вызываются только при распространенных параличах мышц конечностей и туловища. Нарушения мочеиспускания не типичны для полирадикулоневритов, но могут появляться эпизодически. Такими же легкими, быстро преходящими могут быть пирамидные симптомы.

Поражение черепных нервов — такой же компонент полирадикулоневрита, как нарушения чувствительности и движений, причем могут страдать все нервы, кроме обонятельных и слуховых (очень редко). Парезы лицевой мускулатуры настолько типичны для полирадикулоневрита, что синдром Гийена — Барре иногда называют «полиневритом с диплегией лицевых нервов». Следующими по частоте поражения идут бульбарные нервы (IX, X), потом III, IV, VI пары, реже — V и XII. Степень поражения лицевых нервов различна: от небольшой слабости мимических мышц с одной стороны (асимметрия носогубных складок, слабое зажмуривание глаза) до грубой диплегии с двусторонним лагофтальмом и выраженной гипомимией. Расстройство функции бульбарных нервов бывает двусторонним; диапазон его — от носового оттенка речи и поперхивания до афонии, опущения мягкого неба, отсутствия глоточных рефлексов и нарушения глотания. Двусторонняя слабость отводящих нервов может сопровождать патологию IX и X пар черепных нервов. Изменения на глазном дне выражены чаще в виде отека диска, реже — в виде неврита зрительного нерва.

При бульбарном синдроме, как и при глубоких параличах дыхательных мышц, возникают дыхательные расстройства (бульбарные или спинальные), опасные для жизни ребенка. Парез диафрагмы проявляется парадоксальным дыханием — втяжением подреберья при вдохе — и соответствующими рентгенологическими данными.

Вегетативные нарушения встречаются у ряда больных в виде цианоза, отека мягких тканей, потливости, похолодания конечностей, преимущественно в дистальных отделах, со снижением температуры в них. Отмечают также атрофии мышц, гипертрихоз голеней, гиперкератоз подошв, трофические изменения ногтей в виде их потускнения, деформации, утолщения.

Полирадикулоневриты в зависимости от характера течения, распространенности и глубины процесса подразделяются на 3 формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой форме следует отнести заболевания с преимущественно чувствительными нарушениями и легкими монопарезами, чаще малоберцовых нервов, т. е. с двумя синдромами — болевым и паретическим. Среднюю тяжесть заболевания диагностируют у больных с парапарезами и дистальными квадрипарезами. Можно также отметить интенсивный болевой синдром, когда сильные боли симулируют парезы конечностей у детей старшего и среднего возраста. К тяжелой форме относят заболевания с глубокими парезами или параличами всех конечностей, с парезами мышц туловища, расстройствами дыхания и функции черепных нервов, особенно бульбарных. Здесь различают спинальный и краниоспинальный синдромы; изолированные краниальные формы встречаются редко. Следует подчеркнуть наличие дыхательных (спинальных и бульбарных) расстройств.

Дополнительные исследования. Анализ крови и мочи не представляет отклонений от нормы. Лейкоцитоз встречается в крови у тяжелых больных, у них также отмечается отсутствие эозинофилов и несколько повышенное число моноцитов. Характерным для полирадикулоневрита считают наличие в СМЖ белково-клеточной диссоциации, т. е. повышенное содержание белка (от 0,66 г/л до 6,6 г/л и выше) при нормальном количестве клеток. Белково-клеточную диссоциацию обнаруживают с первых дней заболевания, чаще най день; она бывает довольно стойкой и в отдельных случаях сохраняется дого дня болезни. Изменения СМЖ наблюдаются у преимущественного большинства тяжелобольных, у половины больных средней тяжести и у некоторых легких больных. Однако и при отсутствии изменений в СМЖ числа клеток и белка отмечают повышение сахарного коэффициента и содержания хлоридов, что свидетельствует об изменении проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Восходящий паралич Ландри и синдром Гийена — Барре являются только различными формами течения полирадикулоневрита. При восходящем типе течения (восходящий паралич Ландри) после нижних конечностей поражаются верхние, мышцы туловища и черепные нервы. Переход на бульварные отделы (поражение продолговатого мозга с отеком всех его образований) чреват опасными для жизни бульбарными и дыхательными нарушениями, вплоть до внезапного паралича дыхательного центра.

В течении и развитии полирадикулоневрита различают 3 стадии, или периода: 1-й период — нарастания или развития параличей; 2-й — стадию стабилизации, или пика и 3-й — стадию обратного развития, или реституции. 1-й период — от появления первых симптомов поражения нервной системы до максимальной выраженности всех явлений — может длиться от 3 до 25 дней. Начинаясь с минимальной неврологической симптоматики, заболевание при молниеносной восходящей форме может в течение нескольких дней закончиться параличом дыхательного центра, т. е. при восходящем течении период нарастания короче, 2-й период — стабилизации или максимальных симптомов — следует непосредственно за 1-м и переходит в 3-й (период реституции), который наступает на 2-3-й неделе болезни с благоприятным течением и длится иногда несколько месяцев. Чем медленнее нарастает симптоматика в 1-й фазе, чем короче фаза стабилизации и скорее наступает улучшение, тем благоприятнее прогноз. Больные с нарастающей бульбарной симптоматикой и дыхательными расстройствами требуют особенно тщательного наблюдения и ухода. Нельзя пропустить момент, когда такому больному потребуются срочная помощь для восстановления дыхания и перевод в реанимационное отделение.

Диагностика. Диагностика полирадикулоневрита основана на совокупности следующих признаков: болевого синдрома с типичными симптомами натяжения, дистальными гипалгезиями; вялых симметричных парезов, преимущественно в дистальных отделах конечностей; диффузной сухожильной арефлексии при сохранении брюшных рефлексов и белково-клеточной диссоциации в СМЖ.

Лабораторные методы диагностики.Различают вирусологические и серологические методы для выяснения этиологии полирадикулоневрита и другие методы, уточняющие клинический диагноз этого заболевания. Связь полирадикулоневрита с определенной инфекцией выявляется при вирусологическом исследовании смывов из зева, фекалий и СМЖ, серологических анализов в парных сыворотках (РН для энтеро- и аденовирусов, РТГА для гриппа). Широко используется также метод иммунофлюоресценции со смывами из зева и СМЖ.

Из дополнительных методов значение имеет анализ СМЖ для констатации белково-клеточной диссоциации (хотя отсутствие ее не снимает диагноз полирадикулоневрита).

Лечение.Лечение детей, больных полирадикулоневритом, должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от формы заболевания и его стадии. Больному в любом случае следует обеспечить постельный режим. При легкой форме назначают антигистаминные средства в виде димедрола, супрастина, пипольфена, глюконата кальция и аскорутина, добавляя поливитамины и салицилаты для уменьшения болей. Обращают внимание на сопутствующие заболевания (насморк, хронический тонзиллит, холецистит). При тенденции к нарастанию болей применяют теплые укутывания, электрофорез новокаина, других анальгетиков на конечности, УФ-эритемы на спину вдоль позвоночника.

При заболевании средней тяжести, протекающем с резким болевым синдромом, рекомендуют, на фоне вышеупомянутых десенсибилизирующих средств, инъекции витаминов группы В и салицилатов (анальгин, амидопирин) внутримышечно, добавляют противогриппозный γ-глобулин от 1 до 3 доз в зависимости от возраста ребенка.

Некоторым больным средней тяжести с предполагаемой бактериально-аллергической природой заболевания показаны небольшие дозы кортикостероидов на фоне антибиотиков до стадии стабилизации, позже, при выраженных дистальных парезах — дибазол и прозерин.

Наиболее эффективным противовоспалительным и десенсибилизирующим действием обладают кортикостероидные препараты, которые показаны при всех тяжелых формах полирадикулоневрита, особенно при восходящем процессе по типу паралича Ландри. Доза 1-2 мг на 1 кг массы в зависимости от выраженности клинической картины, ее повышают при нарастании параличей. Начинают лечение с максимальной дозы. В начале фазы стабилизации дозу постепенно снижают и отменяют препарат, когда наступит стойкое улучшение. Кортикостероиды вводят непременно на фоне антибиотикотерапии (бензилпенициллин или другие антибиотики широкого спектра действия, назначаемые в обычной дозировке 4 раза в сутки). При заболеваниях вирусной природы показан противогриппозный γ-глобулин внутримышечно от 1 до 3 доз 3 дня подряд. Для уменьшения отека корешков применяют дегидратационную терапию в виде лазикса и маннитола. Раннее назначение кортикостероидов и дегидратирующих препаратов может предотвратить развитие дыхательных и бульбарных расстройств. Курс лечения больных с тяжелой формой полирадикулоневрита лучше начинать с ежедневных внутривенных капельных вливаний, включающих кортикостероиды, дегидратационные средства, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, изотонический раствор натрия хлорид, 10% раствор глюкозы, гемодез, нативную плазму (5—12 вливаний подряд). Назначают инъекции витаминов группы В: В1, В6, В12, В15 (внутрь), никотиновую кислоту.

Больных с параличами необходимо укладывать на жесткую постель, следить за тем, чтобы не было деформаций и контрактур конечностей. При бульбарных расстройствах создают больному положение «дренажа» на боку, приподняв ножной конец кровати, отсасывают скопляющийся в ротоглотке секрет, производят массаж грудной клетки, назначают оксигенотерапию. Введение кислорода в любом виде показано всем тяжелым больным, страдающим от гипоксии.

Если бульбарные явления нарастают, появляются одышка, тахикардия, цианоз, уменьшается счет на выдохе, нарастают парезы конечностей, развивается парез диафрагмы, показан срочный перевод больного в реанимационное отделение.

При тяжелых формах у детей старшего возраста показан плазмаферез.

После курса кортикостероидов в фазе стабилизации назначают антихолинэстеразные препараты дибазол, галантамин, нивалин, нейромидин. АТФ улучшает обмен веществ в мышечной ткани; алоэ оказывает стимулирующее действие.

Широко используются физические методы, электропроцедуры, ЛФК. Массаж начинают не позже 2-й недели.

Через 3 мес. после начала заболевания детям с остаточными парезами и слабостью мышц показано курортное лечение в специальных детских санаториях.

Прогноз.Прогноз при полирадикулоневрите благоприятный. В некоторых случаях выздоровление может быть неполным, остаются парезы мышц, чаще всего — разгибателей и пронаторов стоп.

Постоянная диспансеризация в течении 5 лет, периодическое повторное лечение в стационаре, поликлинике или санатории могут свести к минимуму остаточные парезы и даже их ликвидировать.

Профилактика.Инфекционный полирадикулоневрит — заболевание полиэтиологическое, поэтому профилактика его заключается в предупреждении или своевременном лечении ряда вирусных заболеваний, как грипп, пара-грипп, адено- и энтеровирусные заболевания, эпидемический паротит, корь и др. Следует обращать внимание на контингент детей, длительно и часто болеющих, страдающих хроническими процессами в носоглотке, дыхательных путях: они склонны к аллергическим реакциям. При острых респираторных заболеваниях надо предписывать постельный режим; при тяжелом течении гриппа — вводить γ-глобулин. У некоторых детей могут возникать послепрививочные полирадикулоневриты, поэтому необходим строгий отбор детей, подлежащих прививкам.

Профилактикой инфекционных заболеваний нервной системы, в том числе полирадикулоневритов, является закаливание (достаточное пребывание на свежем воздухе, купание в реке, море, водном бассейне и другие водные процедуры), укрепление реактивности организма (регулярное рациональное питание, занятия спортом).


© Copyright 2017, sinyaya-ptitca.ru. Все права защищены.
×